第四节 酶类检测

梁勤 / 著投票加入书签

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    丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase alt。gpt)

    丙氨酸氨基转移酶大量存在于肝脏组织中,其次为肾、心、骨骼肌。血中alt活性升高,通常表示肝脏损伤。alt有两种不同活性的同工酶α(alts)和β(altm),分别存在细胞质及线粒体,后者的活性为前者的16倍。肝细胞坏死血清中以altm为主。

    连续监测法37c:0~40u/l。

    1。alt主要反映肝损伤的一个很灵敏的指标,临床上主要用于肝脏疾病的诊断。

    2。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精中毒引起的急性肝损害时,血清alt水平可在临床症状(如黄疸)出现之前就急剧升高,且alt> ast。 -般而言,急性肝炎时血清alt高低与临床病情轻重相平行,且往往是肝炎恢复期最后降至正常的酶,是判断急性肝炎是否恢复的一个很好指标。

    3。重症肝炎时由于大量肝细胞坏死,血中alt逐渐下降,而胆红素却进行性升高,出现所谓的“酶胆分离”现象,常是肝坏死的前兆。

    4。心脏、骨骼肌等组织受损及其他肝胆疾病如胆结石、胆囊炎、肝癌和肝淤血时血清alt水平也可升高。

    5。其他疾病:如骨骼肌疾病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克时也可引起alt活性升高。

    1。某些药物如异烟肼、利福平、氯丙嗪、地巴唑、苯巴比妥、可待因、抗肿瘤药物、某些抗生素、吗啡等可使alt活性升高。

    2。中药五味子可使alt降低。

    3。溶血可导致alt活力升高。

    4。正常新生儿alt活性较成人高出2倍左右,出生后3m降至成人水平。

    1。若怀疑患者可能为肝病,则在抽血前12h,需停止服用任何上述会造成肝受损的药物,再行抽血测定。

    2。抽血前,病患不需特别限制饮食或喝水。

    门冬氨酸氨基转移酶(asparlate transaminase ast)

    门冬氨酸氨基转移酶广泛存在于多种器官中,按含量多少顺序为心、肝、骨骼肌、肾等。肝中70%存在于肝细胞线粒体中。ast有两种同工酶asts和astm,分别存在于可溶性的细胞质和线粒体。正常血清中以asts为主,在病理状况下,如细胞坏死,则血清中以astm为主。血清ast活性升高,多来自心肌或肝脏损伤;肾脏或胰腺细胞损伤时,也可出现很高的ast活性。

    连续监测法(37c):0~40u/l; ast/alt: 1.15。

    1。ast主要存在于心肌,以往多用于ami的诊断。ami发病6~8h即升高,40~60h达到峰值,4~5d恢复正常。但由于ast在ami时升高迟于ck,恢复早于ld,故诊断ami价值不大。

    2。在急性肝炎时ast虽亦升高,但升高程度不及alt。而在慢性肝炎,特别是肝硬化时ast升高程度超过alt。胆道疾患时ast亦可升高。

    3。ast/alt的比值测定对肝病的诊断有一定意义。急性病毒性肝炎时,比值<1;慢性肝炎、肝硬化时,比值常>1;原发性肝癌时,比值>3,故同时测定ast、alt活性,并观察其在病程中的变化,对肝病的鉴别诊断和病情监测有重要意义。

    4。ast水平升高还见于进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、急性胰腺炎、肌肉损伤、坏疽及溶血性疾病等。

    1.很多药物如利福平、四环素、庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氯霉素、环孢素、非那西丁、苯巴比妥、口服避孕药、地西泮、磺胺类、呋喃类等,尤其是长期使用时由于对肝细胞有损害,可引起ast增高。

    2。妊娠时,血清ast活性可升高。

    3。溶血可导致alt活力升高。

    4。正常新生儿alt活性较成人高出2倍左右,出生后3m降至成人水平。

    碱性磷酸酶(alkaline phosphates alp)

    碱性磷酸酶是一种含锌的糖蛋白,在碱性环境中可以水解各种天然及人工合成的磷酸单酯化合物底物。血清中的碱性磷酸酶。主要来自于肝脏和骨骼肌。

    连续监测法(37c):女1~12岁:<500u/l;

    > 15岁:40~150 u/l。

    男1~12岁:<500u/l;

    12~15岁:<750u/l;

    > 15岁:40~150 u/l。

    1。在骨生长、妊娠、成长、脂肪餐后分泌等生理情况下,alp活性可增高。

    2。急性肝炎包括病毒性肝炎和中毒性肝炎,而肝硬化、胆石症和肿瘤引起的胆汁淤积,alp增高更明显0。90%以上的肝外胆道阻塞患者血清alp升高,升高的程度和阻塞程度及病程成正比。如果血清中alp持续低值,则阻塞性黄疸的可能性很小。若胆红素逐渐升高,而alp不断下降表示病情恶化。

    3。甲状腺功能亢进、恶性骨损伤、维生素d缺乏症、骨折、指端肥大症所致骨损伤,均可引起alp活性升高。

    4。血清alp活力降低常见于:心脏外科术后、低镁血症、甲状腺功能低下、恶性贫血及家族性碱磷酶过低、克汀病、维生素c缺乏等症。

    1。不同年龄及性别者,其血清alp活性差异较大。

    2。进食高脂餐后或高糖饮食,血清alp活力升高,高蛋白饮食则血清alp活力下降。

    3。剧烈运动后,血清alp略有上升。

    4。妊娠时,胎盘产生alp,可致血清活力明显升高,妊娠9m时血清alp可达正常水平的2~3倍。

    5。血清和肝素抗凝血浆均可使用,其余抗凝剂可抑制alp活性,避免使用。

    y-谷氨酰转移酶( γ-glutamyl-transferase,γ-gt,ggt)

    γ-谷氨酰转移酶分布于肾、肝、胰等实质性器官,肝脏中γ-gt主要局限于毛细胆管和肝细胞的微粒体中,可用于对占位性肝病,肝实质损伤(慢性肝炎和肝硬化)的诊断及观察酒精肝损害的过程。

    连续监测法(37c):女7~32 u/l;

    男11~50 u/l。

    1. γ-gt是肝胆疾病检出阳性率最高的酶。胆道疾病如胆石症、胆道炎症、肝外梗阻时,γ-gt不仅阳性率高,而且升高明显。肝炎、脂肪肝、肝硬化时γ-gt一般是中度升高,这点有助于肝胆疾病的鉴别诊断。若alp升高而γ-gt正常可完全排除alp的肝来源,若alp和γ-gt均增加,则应先排除肝外引起γ-gt增加的原因,一旦排除,则γ-gt增高即为肝病所致。

    2. γ-gt还可用于判断恶性肿瘤有无转移肝转移,肿瘤患者如有γ-gt的升高,常说明有肝转移。

    3.γ-gt与酒精的摄入量有关。饮酒时,由于乙醇对肝细胞线粒体的诱导致γ-gt活性升高,故对乙醇中毒的判断有相当的价值。

    1。嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林者,血清γ-gt活性常升高。

    2。口服避孕药会使γ-gt测定结果增高。

    乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase,ld)及乳酸脱氢酶同工酶(ld isoenzyme)

    乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶,广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中.ld是四聚体,由m型和h型亚单位构成5种同工酶:h4(ldl),mh3(ld2),m2h(ld2),m3h(ld4),m4(ld5),不同组织有其特征性同工酶。心脏、肾脏和红细胞所含的ld同工酶比例相近,以ldi和ld2为主。

    连续监测法(37c):ld 109~245 u/l。

    ld同工酶(电泳法):ldi::0.14~0.16;

    ld2:0.29~0.39;

    ld3:0.20~0.26;

    ld4:0.08~0.16;

    ld5:0.06~0.16。

    1。当心肌损伤时,心肌细胞膜破裂,线粒体、胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。 ld和ld1在急性心肌梗死(ami)发作后8~12h出现在血中,48~72h达峰值,ld的半衰期为57~170h,大约7~12d恢复正常,如果连续测定ld,对于就诊较迟肌酸激酶(ck)已恢复正常的ami病人有一定参考价值。临床还常选用α-羟丁酸脱氢酶(hbdh)作为急性心肌梗死诊断指标,此酶本质还是ld,反映了以羟丁酸为底物时的ld1和ld2的作用。由于机体多处组织存在ld,非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰都可使ld轻度升高,单纯用血清ld活力升高诊断心肌损伤的特异性仅53%。ld的另一缺点是无法用于评估溶栓疗法,红细胞含丰富的ld,溶栓疗法常致溶血,使ld升高。 ld同工酶测定可提高诊断特异性。

    2。ld除可作为心肌损伤标志物外,其升高还可见于1溶血性疾病:任何原因引起的溶血性疾病均可见血清ld水平升高。2肝病:伴有黄疸的中毒性肝炎患者,ld可达正常的10倍以上,ld升高也可见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、肝硬化及梗阻性黄疸。3肾脏疾病:如肾小管坏死、肾盂肾炎及肾梗死等。4恶性肿瘤:约70%的有肝转移的肿瘤患者及20%~60%无肝转移的肿瘤患者其血清ld水平升高,此外,霍奇金病、腹部及肺部肿瘤、胚胎细胞肿瘤(如睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、卵巢无性细胞瘤等)、白血病等亦可见血清ld升高。5其他疾病如进行性肌营养不良、肺栓塞等。

    1。溶血、剧烈运动及妊娠可导致ld血清水平升高,应注意鉴别。

    2。导致ld升高的药物较多,如磺胺甲基异噁唑、甲氨蝶呤、光辉霉素、磺胺甲氧嗪、可待因、吗啡、派替啶、丙米嗪、奎尼丁及甲睾酮等。

    血清肌酸激酶(creatine kinase,ck)

    血清肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌中,在脑组织中也有存在。ck是心肌中重要的能量调节酶,在arip提供的能量下,催化肌酸生成磷酸肌酸(cp)和二磷腺苷(adp),cp可以运送至细胞质中并储存,ck存在于需要大量能量供应的组织,除了肌肉外还常见于肾脏远曲小管、脑组织。ck分子量>80kd,在肝脏被清除。

    酶耦联测定法:男38~170 u/l

    女26~140u/l

    1。各种类型进行性肌萎缩时,血清ck活性均可增高。神经因素引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常,皮肌炎时可有轻度 或中度增高。

    2。急性心肌梗死后2~4h就开始增高,可高达正常上限的lo—12倍。对诊断心肌梗死较ast、ldh的特异性高,但此酶增高持续时间短,2~4d就恢复正常。

    3。病毒性心肌炎时也明显升高,对诊断及预后有参考价值。

    4。ck增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下等患者。还应注意到一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术肌注氯丙嗪和抗生素等也可能引起ck活性增高。

    1。红细胞不含gk,故轻度溶血标本对结果无影响,但严重溶血影响测定结果。

    2。剧烈运动可使ck活性明显升高。

    3。ck稳定性差,室温放置4h或4c12h以上可使酶失活。

    4。宜用血清或肝素抗凝血浆标本进行测定。

    肌酸激酶同工酶(ck isoenzyme)

    肌酸激酶同工酶是一种二聚体,由m和b两个亚基组成,形成ck-mm、ck-mb和ck-bb三种同工酶,这些同工酶的亚基在体内外可相互转化。ck-bb主要存在于脑组织中,ck-mm和ck-mb主要存在于各种肌肉组织中,不同肌肉同工酶的比例不同,骨骼肌中98%~99%是ck-mm,1%~2%是ck-mb;心肌内80%左右也是ck-mm,但ck-mb占心肌总ck的l5%~25%。各种ck同工酶根据电泳的不同等电点分出若干亚型,如ck-mb可分为ck-mb1和ck-mb2。

    ck同工酶常用的测定方法主要有电泳法、柱层析法及免疫抑制法,不同测定方法及同一种方法不同试剂间测定参考值差别较大,建议各实验室根据自己情况建立参考范围。以下参考值仅供参考:

    ck-mb:<0.04或<25u/l;

    ck-mm:0.96~1.0;

    ck-bb:o。

    ck、ck-mb是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。既可用于较早期诊断ami,也可用于估计梗死范围大小或再梗死。 ck和ck-mb在ami发生后4~6h即可超过正常上限,24h达峰值,48~72h恢复正常。

    同ck测定。

    门冬氨酸氨基转移酶同工酶(ast isoenzyme)

    ast有两种同工酶:asts和astm,分别存在于可溶性的细胞质和线粒体。

    deae-葡聚糖a50微柱层析法:astm:1.2~3.4卡门单位。

    细胞轻度损伤时asts升高显著,而严重损伤时,则astm大量出现于血清中。正常血清所含ast同工酶主要为asts,但在病理状态下,如细胞坏死,则血清中以astm为主。测定astm可用于判定细胞坏死严重程度,有利于推测患者预后。其临床应用主要有:

    1。判断肝实质损害程度。

    2。协助慢性肝病的鉴别:慢性肝炎活动期astm高于非活动期,肝硬化失代偿期高于代偿期。

    3。协助鉴别恶性胆管梗阻与胆囊炎、胆石症:胆囊炎、胆石症患者astm多为正常,而大多数恶性胆管梗阻患者血清astm增高。

    4。判定心肌梗死的严重程度及预后。

    同ast测定。

    a-羟丁酸脱氢酶(hydroxybutyrate dehydrogenase,α-hbd)

    连续监测法(37c):60~180u/l

    1。主要用于心肌坏死和肝功能障碍评价。α-hbd为ldh异构酶,用α-酮丁酸为底物测定的ldh活性,以ld1和ld2与α-酮丁酸的亲和力最强,分别为92%和78%,故可视为ld1和ld2的同工酶。其他ldh同工酶与a-酮丁酸也有一定的亲和力,如ld3为55%、ld4为39%、ld5为25%。

    2。ami时,α-hbd与ldh同期升高,α-hbd/ldh>-0.8或>1,增高1~10倍以上并与ldh演变相一致或稍早。肝病时也可见升高,但α-hbd/ldh比值<0.6。

    3。α-hbd和ldh同时升高可见于甲状腺功能减退症及其他原因引起的ldh显著增高时。

    1。避免溶血,溶血样品可导致测定结果升高。

    2。应在2h内分离血清或血浆,室温下放置不超过8h,2~8c不超过48h。急诊时应及时测定。

    3。肝素、草酸盐抗凝剂对测定结果有影响。

    淀粉酶(amylase,amy)

    eps速率法:1。血清0~220u/l,尿液o~1ooou/l

    1。血清(尿)amy活性是诊断胰腺疾病的重要指标。急性胰腺炎时,血和尿中的amy显著升高。急性胰腺炎发病后8~12h,血清amy即开始升高,12~24h达高峰,2~5d恢复正常。如超过500u, 即有诊断意义,达350u应怀疑此病。尿amy于急性胰腺炎发病后12~24h开始升高,下降也比血清amy慢,所以在急性胰腺炎发病的后期测定尿amy更有价值。

    2。急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可使amy升高,但常低于500u。

    3。amy降低见于肝病。

    1。口服避孕药、磺胺、噻嗪利尿药、甲基胆碱、可待因、吗啡、麻醉药、止痛药等可使测定结果偏高。

    2。草酸盐、枸橼酸盐及氟化钠等抗凝剂可抑制amy活性,使测定结果偏低。肝素对amy无抑制作用。

    3。唾液含高浓度淀粉酶,须防止带人。

    脂肪酶(lipase,lps)

    脂肪酶(lps)又称三酰甘油酯酰水解酶或三酰甘油酶,是胰腺外分泌酶。血清中lps主要来自胰腺,少量来自胃肠黏膜。

    色原底物法:13~63u/l。

    耦联酶法:1~54u/l。

    1。正常人血清lps含量极少,但在急性胰腺炎时,2~12h血清lps显著升高,24h至峰值,至48~72h可恢复正常,但随后又可持续升高8~15d。由于血清lps在急性胰腺炎时活性升高的时间早,上升幅度大,持续时间长,故其诊断价值优于淀粉酶(amy),临床观察发现,凡血清amy升高的病例,其lps均升高;而lps升高者amy不一定升高,约有2/3amy正常的胰腺炎患者,其lps正常;非胰腺炎的急腹症有血清amy升高,而lps不升高。

    2。酗酒、酒精性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌、肝胆疾患等血清lps可有不同程度的升高。

    1。测定标本可用血清或肝素抗凝血浆,但不能用edta抗凝的血浆,因对测试有干扰。

    2。抽血后4h内分离血清或血浆,20~25c可稳定24h,4c可稳定5d。

    3。胆红素可增加此酶活性,故黄疸标本可使测定结果偏高。

    4。血红蛋白可抑制脂肪酶活性,故溶血标本可使测定结果降低。

    酸性磷酸酶(acid phosphatase,acp)

    酸性磷酸酶(acp)是作用类似alp的磷酸酶(最适ph在7.0以下),存在于人体不同组织,如前列腺、红细胞、血小板、肾脏、肝脏、脾脏、胃、肌肉及骨髓等,主要存在于细胞的溶酶体中,以前列腺含量最多。正常男性血清中acp有1/3—1/2来自前列腺,其余部分及女子血清中的acp可能来自血小板、红细胞、白细胞及破骨细胞等。

    速率法:<11u/l。

    1。acp测定主要用于诊断前列腺癌。前列腺癌时血清acp活力显著升高,转移性患者升高更加显著。

    2。急性尿潴留、变形性骨炎、癌肿骨转移及甲亢时acp可轻度升高。此外,慢性粒细胞性白血病时,acp同工酶中的前列腺acp(pap)增高,而戈谢病、尼曼匹克病、网状内皮细胞白血病或毛细胞白血病均为非pap增高。是否为抗酒石酸盐的非pap增高为毛细胞性白血病的重要鉴别要点。

    1。防止标本溶血,因红细胞中含有大量acp。

    2。因红细胞和血小板中富含acp,应尽快分离血清。

    3。用血清及肝素抗凝的血浆测定结果相近,但血清中acp稍高(因为血小板释放acp)。 edta抗凝不干扰测定,而草酸盐有抑制作用。

    4。acp定性差,温度高于37c及ph>7.0时很快失活,因此高热患者不能准确测定acp。

    单胺氧化酶(monoamine oxidase,mao)

    单胺氧化酶广泛分布于体内各组织器官,尤以肝、肾、小肠和胃含量最多,主要位于线粒体膜外面,并与膜紧密结合。mao的生理功能因不同组织而异。

    醛苯腙法:健康人血清< 36u/ml。

    1。mao活性升高可见于下列疾病:1肝硬化:mao活性的高低能反映肝脏纤维化的程度,是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化患者血清mao活性升高的阳性率可达80%以上。2各型肝炎:各型肝炎急性期患者的血清mao活性多不升高,但急性重型肝炎时,因肝细胞坏死,线粒体释放大量mao,可导致血清mao活性升高。急性肝炎病程超过3m者,血清mao活性亦升高,活动性慢性肝炎约半数患者血清mao活性升高。3糖尿病可因合并脂肪肝、充血性心力衰竭,或因肝淤血而继发肝硬化时,血清mao活性可升高。4甲亢可因纤维组织分解与合成旺盛、肢端肥大可因纤维组织过度合成等原因,而导致血清mao活性不同程度升高。

    2。mao活性降低可见于:服用避孕药、肾上腺皮质激素、左旋多巴肼类等药物引起。

    5’一核苷酸酶(5’-nucleotidase,5’-nt)

    连续监测法:2~17u/l。 60岁以上的老人均值约为青壮年的2倍。

    1.5’-nt主要用于肝胆疾病的临床诊断,5’-nt增高主要见于肝胆疾病,尤其是阻塞性黄疸,也可见于肝癌和肝炎,在多数情况下,5’-nt活性与alp的活性一致,但在下列情况时,5’-nt与alp活性不同。

    2。肝外胆道梗阻时,5’-nt活性一般与alp相平行,但短期梗阻时,5’-nt活性一般不会增高,当较长的梗阻解除后,5’-nt活性的下降比aip快。

    3。在胆汁淤积并发胆管炎、原发性和继发性胆汁性肝硬化和慢性肝炎时,5’-nt升高率高于alp;肝肿瘤和肝肉芽肿时。5’-nt升高的敏感性高于alp;酒精性肝硬化时,5'-nt 一般不升高;肝功能衰竭时,5’-nt正常。

    4.5’-nt正常alp升高时,证明alp多来源于骨组织或骨骼疾病,二者都升高时,证明有肝病存在,对无黄疸性肝病尤为重要。

    5。对诊断儿童和婴儿肝病,5’-nt比alp敏感且具有特异性,因为5’-nt活性无生理性升高,而alp在儿童和婴儿有生理性增高现象。

    6。诊断妊娠性肝内胆汁淤积5’-nt比alp敏感,因为5’-nt无生理性增高。

    1。由于红细胞内含有大量的5’-nt,因此溶血会使测定结果升高。

    2。儿童可稍低于成人。

    3.5’-nt在室温中易失活并可增加氨的含量,故标本应置冰箱保存,4c可保存4d,20c可保存数月。

    胆碱蘸酶(acylcholine acylhydrolase,sche)

    胆碱酯酶是一类催化酰基胆碱水解的酶类。临床常规检查的胆碱酯酶(sche),通常简称为che。

    速率法( 37c):5000~12000u/l。

    1。有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时,血清che活性明显降低,并与临床症状一致。

    2。由于che在肝脏合成后立即释放到血浆中,故是评价肝细胞合成功能的灵敏指标。各种肝病时,病情越差,血清che活性越低,持续降低无回升迹象者多预后不良。肝、胆疾病时血清alt、ggt均升高,往往难以鉴别,如增加血清che测定,可发现che降低者均为肝脏疾患,而正常者多为胆管疾患。

    3。che:降低还可见于遗传性血清che异常症、饥饿、感染及贫血等。

    1。标本避免溶血。

    2。使用血清或肝素化的血浆较好。

    3。新生儿che活性约为健康成人50%,以后随年龄增长而升高。

    腺苷脱氨酶(adenosine deamianse,ada)

    腺苷脱氨酶是催化腺嘌呤核苷产生次黄嘌呤核苷的氨基酸水解酶,主要催化腺苷和脱氧腺苷脱氨生成黄嘌呤苷和氨。ada广泛分布于各种组织中,在盲肠、小肠黏膜和脾脏中含量最多。其在良恶性难辨的渗出液鉴别诊断上有重要价值。

    速率法:15~20u/l。

    1。ada对诊断结核性渗出液的特异性和敏感性明显优于活检和细菌学方法。结核性胸、腹腔积液ada活性显著增高,癌性胸、腹腔积液不增高,而血清ada活性二者无显著性差异。此外, 脑脊液ada检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标,结核性脑膜炎显著增高,病毒性脑炎不增高,颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。

    2。ada活性升高,常见于肝炎、肝硬化、血色素沉着症、肿瘤引起的阻塞性黄疸、前列腺和膀胱癌、溶血性贫血、风湿热、伤寒、痛风、结核、自身免疫性疾病、传染性单核细胞增多症。

    溶血标本禁用。

    α-l-岩藻糖苷酶(α-l-fucosidase,afu)

    α-l-岩藻糖苷酶是存在于血清中的一种溶酶体酸性水解酶,广泛分布于人体组织细胞、血液和体液中,参与体内糖蛋白、糖脂和寡糖的代谢,是原发性肝癌的一种诊断标志物。

    速率法(37c):(27.1±12.8)u/l

    1。原发性肝癌患者血清afu活力显著高于其他各类疾患(包括良恶性肿瘤)。

    2。血清afu活性动态曲线对判断肝癌治疗效果、估计预后和预报复发有着极其重要的意义,甚至优于afp。但是,值得提出的是,血清afu活力测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠,甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高,在使用afu时应与afp同时测定,可提高原发性肝癌的诊断率,有较好的互补作用。原发性肝癌afu增高者,手术切除后很快下降,一般在12w内恢复正常,若血清afu下降后再度升高,提示病情复发。 3。afu随妊娠周数的增加而增加,在自然分娩或人工终止妊娠后,迅速下降,5d后降至正常。

    1。标本避免溶血。

    2。及时分离血清,如不能及时测定,应置-20c保存。

    超氧化物歧化酶(superoxide dismutase。sod)

    超氧化物歧化酶广泛分布于生物体内,其生理作用为催化清除超氧阴离子自由基,它是由于氧化代谢过程中接受电子不足形成的,对机体有毒性。sod可清除其毒性作用。sod还与抗氧化、抗衰老、抗辐射有关,能保护细胞免受损伤。

    连续监测法(37c):555~633u/l。

    sod增高常见于肿瘤、急性心肌梗死、高血压、精神分裂症等。

    1。标本肝素抗凝送检。

    2。做白细胞sod测定时,标本不能溶血。

    β-n-乙酰氨基葡萄糖苷酶(n-acety-β-glucosaminidase nag)

    血清(21±6)u/l,尿液<16u/g肌酐

    1。尿nag活性增高是肾小管损害的较灵敏的指标。增高见于急慢性肾炎、休克引起的肾衰竭(nag特高)、肾病综合征、流行性出血热、中毒性肾病。肾病恢复期或肾实质病变不重时增高不明显。下泌尿系统或尿路结石时,nag可正常。

    2。肾移植患者,尿nag测定可早期发现排斥反应。一般在临床出现各种指征前1~3d既有尿nag活性增高。

    3。肝硬化和慢性活动性肝炎晚期,肝组织有纤维化倾向者,血清nag活性增高。中晚期妊娠,血清nag活性也增高。

    血液凝固时血小板可释放出溶酶体酶,需用枸橼酸盐抗凝,尽快分离出血浆测定。